Fettleibigkeit (Adipositas) ist weltweit ein ernstes Gesundheitsproblem und ein Risikofaktor für zahlreiche Krankheiten. Zentral für die Entstehung von Adipositas ist das Fettgewebe, das Fettzellen (so genannte Adipozyten, die auf die Fettspeicherung spezialisiert sind) und Makrophagen („Fresszellen“ des Immunsystems, die typischerweise mit der Zerstörung von Mikroben in Verbindung gebracht werden) umfasst.
Ein Team von Wissenschaftlern der MedUni Wien konnte nun gemeinsam mit Forschern aus Polen, Deutschland, Australien und Österreich die Signalwege aufdecken, die für die Entstehung eines nützlichen Typs von Fettgewebsmakrophagen (Adipose Tissue Macrophages, kurz ATMs) bei Adipositas verantwortlich sind, der die Lipotoxizität verhindert. Die Lipotoxizität ist der Prozess, bei dem sich Fettmoleküle in nicht-adipösen Gewebe ablagern.
Mit dem passenden Signal (PI3K-Signalweg) kann man Fresszellen im Körper dazu bringen, sich zu professionellen Fettessern zu entwickeln, berichtet Gernot Schabbauer, MedUni Wien. Dadurch wird verhindert, dass Fett ins Blut gelangt und sich ungünstigerweise im falschen Gewebe (im Nicht-Fett-Gewebe) ablagert, erklären die Forscher.
Sie fanden heraus, dass eine Daueraktivität des PI3K-Signalwegs Fresszellen im Fettgewebe dazu veranlasst, erhöhte Mengen des “Fressrezeptors MARCO” an ihren Oberflächen zu bilden. Dadurch werden sie zu professionellen Fettessern, nehmen Fett auf und bauen es ab, bevor es in den Blutkreislauf gelangt.
In anschließenden Studien soll nun festgestellt werden, ob die PI3K-Signalgebung die Makrophagen-Population nicht nur im Tiermodell, sondern auch beim Menschen nachhaltig beeinflussen kann.
Referenzen: MedUni Wien; CeMM; Universität Graz; Universität Warschau; Universität Sydney, Universität New South Wales
The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages; Nature Metabolism 16.11.2020; https://www.nature.com/articles/s42255-020-00311-5
